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認識正常的心臟 先天性心臟病 後天性心臟病 心臟病學生日常活動 分類與建議
 

資料來源:中華民國心臟病兒童基金會/台灣兒童心臟學會之出版品"認識兒童心臟病"



認識正常的心臟

心臟約於受孕後第三週開始形成,第八週完成。位於腔中間偏左的部位,約拳頭般大小; 心臟以「心中膈」分為左心、右心,每一邊又分為上、下,上為心房、下為心室,共有四個腔室。

左心房接受來自肺部的鮮血(高氧血),經由左心室及主動脈,送到全身。由全身流回來的靜脈血(低氧血)經右心房、右心室及肺動脈送到肺部接受氧化,再回流至左心房,如此週而復始。

心臟病的種類

心臟病依其種類可以區分為先天性心臟病及後天性心臟病(例如:心肌炎、川崎病等),而其中先天性心臟病又可再區分為非發紺性和發紺性兩大類。在進一步針對各種心臟病做簡單的介紹前,我們須先了解許多心臟病學生,可能因原有的心臟病或心臟手術等治療有不同的心血管循環之變化,例如:

(1)心臟傳導系統之變化,包括:
i.竇房結或房室結的功能異常,心房性心律不整和房室結心律等各種心律不整。這些較常見於心房內修補術後之心臟病學生。
ii.右側束枝傳導阻斷,或合併有左前束枝的傳導阻斷等。這些較常見於曾有由右心房切開而在心室內修補治療的心臟病學生。
iii.心室不整脈等。這些較常見於曾接受右心室切開術的學生。

(2)瓣膜方面的變化,包括:
i.修補左側或右側心室流出道部位的異常而產生:例如修補主動脈瓣狹窄而產生的閉鎖不全,以及因修補法洛氏四合症(Tetralogy of Fallot)而產生的肺動脈瓣閉鎖不全等皆屬之。
ii.修補左側或右側心室血流入口部位的異常而產生:例如修補二尖瓣閉鎖不全等異常時,所產生的二尖瓣異常等皆屬之。

(3)人工材料植入後的變化,包括:
i.人工補片:通常很少產生後繼問題,只有在少數情況下,如二尖瓣閉鎖不全的回流血,正好沖到一個合成材料的心房中膈補片上,可能就會產生溶血性貧血。
ii.人工瓣膜:可能繼發的問題較多,必須密切觀察與追蹤。包含從瓣膜本身材料的變性退化,到血栓的形成,抗凝劑的使用,以及傳染性心內膜炎等,都是臨床上應注意的問題。
iii.人工接管:可以是含人工瓣膜或者不含人工瓣膜的接管的堵塞問題。

(4)心肌方面的後遺症:
主要發生於心肌切開的部份,其對心肌的機械功能影響不大,問題主要是在心臟傳導系統的影響(已於前述)。
以下則分別就常見的心臟疾病做簡單的介紹,並對各類心臟病學生於術前與術後的各項運動準則進行說明:

 

 

先天性心臟病

先天性心臟病是心臟及大血管在受孕第3-8週期間發育受阻或失常所造成的心臟缺損,大約每一千個新生兒中,有8-10個患有此病。先天性心臟病之原因不明,但可能是綜合了環境與遺傳的各種因素,加上懷孕初期某些因素(如:懷孕初期約3-8週時受病毒感染)互為影響,使胎兒心臟發育受阻,造成畸形。

 

先天性心臟病又分為發紺型與非發紺型,發紺也就是嘴唇、皮膚、指甲呈紫黑的意思。其發生的原因主要是動脈中,摻雜了靜脈血(缺氧血),使原有的鮮血裡,氧氣濃度降低,血液變得夜為黑紫,而流經之處的嘴唇、皮膚或指甲就會有紫黑色的現象發生。非發紺則無上述情形。動脈含氧量正常範圍是95-100%,會發紺的病人,其動脈含氧量在90%以下。

 

(一)非發紺性先天性心臟病

 此類的先天性心臟病,在體循環與肺循環之間沒有不正常的交流,或者是有正常的交流存在,但血液分流是由含氧高動脈的血流向靜脈血,故不會有發紺現象。

 

→心內膜墊缺損(ECD)

完全性心內膜墊缺損,包括心房中隔下部缺損,二尖瓣前葉及三尖瓣隔葉的裂縫,因而造成只有一個大的共同瓣膜通到兩側的心室,除此之外還有心室中隔損。這種病人通常在心房及心室都有由左到右的分流,此外若有明顯的二尖瓣裂縫,則將造成二尖瓣關閉不全。肺動脈高血及肺血管阻力變大是常見的。若持續增高,則會增加右到左的分流,而產生嚴重的發紺。病童會出現運動不耐受性,容易疲勞,易反覆得到肺炎、鬱血性心衰竭及生發育不佳。若病童在接受內科治療仍然呈現心衰竭,嚴重的二尖瓣關閉不全或肺動脈高血壓,則必須施行外科手術,藉由手術修補心房中隔缺損、心室中隔缺損,並將共同房室瓣分為二尖瓣及三尖瓣,並重建二尖瓣。嬰兒時期的死亡率為10%-25%。依左向右分流的程度及肺血管阻力大小及二尖瓣關閉不全嚴重度而定。嬰兒期死於鬱血性心衰竭相當常見,因此完全性心內膜墊缺損,需及早施行外科手術。新生兒時期的外科手術較為危險,手術若能延緩到嬰兒兩個月以上則危險性大為降低。但如手術前已發生明顯的肺動脈高血壓,則預後較差。

 

→心室中隔缺損(VSD)

心室中隔缺損是指隔開左心室與右心室的中隔有缺口,使左心室與右心室血液有交流。單純之「心室中隔缺損」是最常見之先天性心臟病,約佔所有先天性心臟病之30%。若將合併有心室中隔缺損的法洛四合症,大動脈轉位,單一心室等先天性心臟病也列入的話,則有超過50%的先天性心臟病有心室中隔缺損。心室中隔缺損使得左心室有部份血流到右心室去,但左心室的充氧血正常應全數灌入主動脈,然而這些充氧血經右心室至肺部是完全沒有好處,反而會有以下三個影響:

 

(A)肺動脈血流增加:使得肺靜脈回流至左心房的血流增加,故肺靜脈及左心房之壓力提高,肺微血管壓力隨之升高,肺微血管內液體可能外滲至肺之組織間質,導致肺水腫,也使得肺的順應性(compliance)變差,胸腔必須產生較大的負壓才能把肺撐開。

 

(B)主動脈血流減少:但身體最高指導原則,就是要維持心輸出量於不墜,故必將策動代償機轉,使交感神經興奮,不但使週邊血管收縮,以維持血壓於不墜;也使心跳加快,心室收縮變激烈,使主動脈血流趨向正常。

 

(C)左心負荷增加:因為左心房與左心室的血流變多,體積增加。而左心室承受之壓力本來就很高,此體積增加更使左心室之張力即大幅攀升,心肌耗氧量也升高。又因為代償機轉,使心跳加快,左心室運動量增加。長期左心負荷太重可能致心臟衰竭。

 

一旦被發現有心室中膈缺損雜音,應該帶給小兒心臟專科醫師診查,為小孩估計破洞大小、位置、心臟狀況及右心、肺動脈壓力是否有增趨向,來決定繼續觀察或須藥物治療,甚至安排心導管術,進一步鑑定,或開刀矯正。倘若缺損不大,且為膜邊型(第二型),大部份病人是不需開刀,不過須長期追蹤。

 

對患心室中膈缺損的小孩,不必太限制他們的日常生活。但在治療牙齒、拔牙、摘除扁桃腺、咽喉手術、胃腸、泌尿發炎時,要小心處理,因為心臟有缺陷,細菌容易從外表一個小病灶,跑到心臟去,造成細菌性心內膜炎。

 

若心室中隔缺損很小,心臟功能又正常,患者則多能忍受劇烈的運動,因此中、小型缺損的學生沒有活動限制。至於已經外科手術治療過的病人,他的運動量則與開刀後的肺動脈壓餘存分流量及心律不整等有關。持續存在的肺動脈高壓、運動導致的心律不整和心室功能的異常等,都限制了這類患者的運動量。至於大型心室中隔缺損的學生僅能進行「輕度等長—輕度動態運動」的運動,而且必須等到修補手術後六個月,才能取消運動限制;如果手術後仍殘留有中、大型缺損或肺高壓心律不整等變化,仍然要限制運動(限「輕度等長—輕度動態運動」)。

 

→心房中隔缺損(ASD)

心房中隔缺損是指隔開左心房與右心房之中隔有缺口,使兩心房血液有交流。心房中隔缺損患者其兩心房間的血流方向決定於左心房與右心房之相對壓力。一般右心房壓力比左心房稍低,故充氧血從左心房流到右心房,右心房、右心室及肺動脈血流都跟著增多。但心房中隔缺損與「心室中隔缺損」及「開放性動脈導管」相較起來在兒童期較少發生心臟衰竭,也較少發生肺動脈高壓,但肺動脈長期在高血量灌流之下,晚期仍會產生血管病變,而致肺動脈高壓。

 

心房中隔缺損患者若其缺損為小洞則沒有症狀,甚至可能一輩子都不被發現。即使是大洞,兒童早期症狀也不明顯。病人的身高體重可能比正常稍小,但不會小很多。一般在第8週大以後,肺動脈壓降低,左至右分流漸漸增多時,雜音才出現。常在例行檢查,或因感冒等去看醫生,被聽到心雜音而發現。若左至右分流甚多,患童可能較易疲倦,運動時呼吸困難。年紀愈大,發生症狀的機率愈大。 心房中隔缺損患者若其缺損為小洞則沒有症狀,甚至可能一輩子都不被發現。即使是大洞,兒童早期症狀也不明顯。病人的身高體重可能比正常稍小,但不會小很多。一般在第8週大以後,肺動脈壓降低,左至右分流漸漸增多時,雜音才出現。常在例行檢查,或因感冒等去看醫生,被聽到心雜音而發現。若左至右分流甚多,患童可能較易疲倦,運動時呼吸困難。年紀愈大,發生症狀的機率愈大。

 

就心房中隔缺損的病程而言,洞愈小,年紀愈小,則自然關閉的機率愈高。新生兒若心房中隔有小缺口,90%以上會在一歲之前關閉。一般而言,一歲以下之患者20-50%會自行癒合,且多發生在3歲以前。大的缺損即使不治療,也能活到20歲,不過右心長期承受高血量,可能發生不可回復之變化,40歲之後開始明顯心臟衰竭。愈晚手術則心律不整(心房纖維顫動)機率愈高。死因多是因逐漸惡化的肺血管阻塞病變,致右心室壓力提高,右心衰竭而亡。若能在肺高壓出現前進行心房中隔修補手術,一般而言此病的預後甚佳。

 

當心臟病學生僅是小型心房中隔缺損時,是不需要限制活動的。若學生有明顯的肺高壓或有右向左的分流情形,僅能從事「輕度等長—輕度動態運動」的運動。若已發生嚴重明顯發紺及大量右向左分流,則學生不適合進行任何運動。心房中隔缺損修補後如果沒有肺高壓、心律不整或心臟功能不良等情形,學生於修補後六個月就可以不再限制活動了。

 

→開放性動脈導管(PDA)

兒在母體子宮內,還無法自己呼吸做氣體交換工作,完全要靠母體的血液循環來提供氧氣、營養及運送二氧化碳,廢物。也就是說胎兒只有體循環而無肺循環。但是正常的循環必需有體循環及肺循環,因此胎?心臟形成時,會在心房中同產生一個洞,以利相通,另外在兩支大血管----主動脈與肺動脈之間,也有一個管子相通。如此一來,兩邊血液就可不經肺循環而直接交通,這個管子就是動脈導管。

 

新生兒出生,開始吸第一口氣時,肺瞬間擴張,此時也開始了肺循環工作,這時動脈導管逐漸失去作用,讓主動脈把鮮血送到全身,肺動脈則把髒血送肺臟,從此各司其職。

 

但有時動脈導管未關閉或閉鎖不全,而這條忘了退休的動脈管,就叫做「開放性動脈導管」。雖然無發紺現象,但如果通過導管的血量太多,使心臟工作量負荷加大,則身體的活動及生長均會受到影響。隨著醫療科技的進步,絕大部份的開放性動脈導管,已可用心導管的技術,放置螺旋線圈或安普拉茲關閉器來關閉,以取代開刀。

 

若病童的開放性動脈導管很小,不需要限制活動。如果是中、大型的開發性動脈導管,並且已造成左心室擴大者,病童在受關閉術後三個月且無肺高壓等問題,可以解除運動禁忌。

 

 

→肺動脈瓣狹窄(PS)

肺動脈瓣膜狹窄是指右心室到肺動脈之間的血流受到阻礙。肺動脈是把全身流回心臟的髒血,送到肺部去的大通道,如出口變窄了,能通過的血量漸慢,如嚴重肺動脈瓣狹窄,合併右心房至左心房分流,則會出現發現缺氧現象。

 

狹窄的部位包括瓣膜底下的漏斗部,瓣膜之上或瓣膜本身,而以瓣膜本身狹窄最常見,佔90%以上。大部份輕度或中度肺動脈狹窄的病人,常常沒有症狀。嚴重肺動脈瓣狹窄時,由於右心室壓力過度負荷,可能導致右心室衰竭。此時病童運動時會出現症狀,或是出現肝腫大、四肢水腫等。目前是以氣球導管擴張術來治療肺動脈瓣狹窄,是非常有效且安全的療法。

 

輕度肺動脈瓣狹窄且右心室功能正常者,可以從事各類運動。而中、重度肺動脈瓣狹窄的病童僅能進行輕度運動(「輕度等長—輕度動態運動」),因為大部份的患者此時多已產生右心室肥厚的現象,劇烈運動所引起的右心室收縮壓升高,會加重右心室的負擔。病童於接受心導管氣球擴張術後一個月或外科手術後三個月,心室功能恢復正常者可以不限制運動,除非仍殘留中度以上的右心室擴大者,運動才需受到限制。

 

 

→主動脈瓣狹窄(AS)

主動脈瓣膜狹窄是指左心室到主動脈之間的血流受到阻礙,常見的原因是主動脈瓣的瓣膜變厚且彼此粘合所引起,但是有的病例是在主動脈瓣上方或下方狹窄。

 

左心室通往主動脈的出口,變得狹窄難以通過。
輕微---沒什麼症狀,只有「心雜音」而已。
嚴重---由於鮮血無法順利、由主動脈運到全身,造成心肌缺血、心絞痛、暈倒或突然死亡,較嚴重需以外科手術或心導管氣球擴張術予以撐開該狹窄的瓣膜。

 

若為輕度主動脈瓣狹窄的學生可從事各種運動,中度狹窄者需將運動限制於「輕度等長—輕度動態運動」、「輕度等長—中度動態運動」、「中度等長—輕度動態運動」等三類,對於嚴重主動脈瓣狹窄的學生必需禁止從事任何運動。由於在中度到重度的主動脈瓣狹窄時,運動可能導致突然的昏厥甚至死亡,其發生的機轉可能是因為運動導致了左心室的壓力或者伸張性的增加(因為流出道受限制),而刺激了左心室的壓力感受器,因而反射性的使全身骨骼肌的血管放鬆,產生血壓過低的現象所致,而接下來發生的心室性心律不整,可能是發生猝死的主要原因。學生於接受心導管或外科手術治療後如果仍殘留狹窄者,仍須遵循上述運動限制。此外若有下列情況,也要限制其運動量:(a)左心室舒張末期心室內徑增加;(b)主動脈瓣閉鎖不全大於輕度以上;(c)休息、運動心電圖或24小時心電圖出現了重大的心律不整異常者。

 

 

→主動脈弓窄縮(COA)

主動脈窄縮有兩種型式。第一種是嬰兒型或導管前型的主動脈在左鎖骨下動脈與動脈導管之間有一段狹窄,血液會由肺動脈經動脈導管流入下行主動脈,但因為肺動脈的血為靜脈血,所以身體下部會有輕度的發紺,出生兩三天,股動脈脈搏微弱,常併有主動脈瓣和二尖瓣異常,若未及時醫療處理,則可能很快就發生心臟衰竭而死亡。第二種是成人型或導管後型主動脈窄縮(圖四),其主動脈在動脈導管處或動脈導管的遠端有一段狹窄,臨床症狀與縮窄程度有關,股動脈脈搏微弱而橈動脈脈搏強,上肢的血壓比下肢高得多。未治療的病人,其較嚴重併發症是高血壓,此可導致早期冠狀動脈病變,心臟衰竭,高血壓腦病變,或腦內出血等。

  

外科手術後的併發症和殘留問題也相當多,主要的問題有三:一是殘留的高血壓,這與開刀前是否已有長時期的血壓升高有關,因為長期的血壓升高,會造成壓力感受器的異常和主要動脈血管壁彈性的改變。二是常伴隨主動脈弓縮窄而出現的雙瓣性主動脈瓣,也不會因主動脈弓縮窄已獲矯治,故仍有受傳染性心內膜炎侵犯的機會。三是狹窄的再復發。另外較少見的併發症還包括:提早出現的冠狀動脈硬化所導致的心肌梗塞和心臟衰竭、腦血管瘤破裂所造成的腦出血等。

 

輕度主動脈弓窄縮的學生不需限制運動種類。若主動脈弓窄縮屬中、重度,則建議進行「輕度等長—輕度動態運動」的運動即可。當患者於術後沒有症狀且血壓正常者,可於術後六個月開始運動,但術後第一年內仍應避免激烈運動(包括「重度等長—輕度動態運動」、「重度等長—中度動態運動」、「重度等長—重度動態運動」)。

 

 

→冠狀動脈的先天性異常

這類異常並不常見,包括冠狀動脈的起源及分布的異常、動靜脈管和血管瘤等。例如,有種異常是左冠狀動脈從右邊的主動脈竇分出後由主動脈與右心室之出口中間通過,這種異常,常見於男性,有時可引起心絞痛,心肌梗塞甚至突然死亡,特別可能是發生在劇烈運動中或運動後。另外又如冠狀動脈靜脈管的患者,大多無症狀,只偶而會在心臟部位,聽到一個局限性、表淺性和連續性的心雜音。大部份的管都很小,所以病人多能活到成人,但壽命卻比不上正常人。潛在的危險相當多,包括:肺高壓、心臟衰竭、傳染性心內膜炎、管破裂或栓塞和管遠端的心肌缺氧等。

  

至於這類患者的運動建議,文獻上罕有討論,主因是患者很少能事先被診斷並進行防範,其往往是發生急性心臟症狀或是猝死後才被診斷出有此疾病。因此年輕人運動後的心絞痛或心肌梗塞,可能要想到這類異先天性異常。

  

(二)發紺性心臟病

由於心臟內的缺氧血由右至左分流,因此大部份的此類心臟病學生都呈現發紺現象。原則上,發紺性心臟病學生未接受完全矯正手術前需將運動等級限制於「輕度等長—輕度動態運動」。若僅接受暫時性輔助性手術(尚未接受完全矯正手術)時,若學生動脈血氧飽和濃度超過80%、沒有心律不整或心室功能不良,且進行運動測驗可以接近正常體力者,是可以從事競賽性的輕度運動(「輕度等長—輕度動態運動」)。

 

由於心臟內的缺氧血由右至左分流,因此大部份的此類心臟病學生都呈現發紺現象。原則上,發紺性心臟病學生未接受完全矯正手術前需將運動等級限制於「輕度等長—輕度動態運動」。若僅接受暫時性輔助性手術(尚未接受完全矯正手術)時,若學生動脈血氧飽和濃度超過80%、沒有心律不整或心室功能不良,且進行運動測驗可以接近正常體力者,是可以從事競賽性的輕度運動(「輕度等長—輕度動態運動」)。

 

法洛氏四合症 (TOF)

法洛氏四合症是在日元1888年法洛醫師發現的先天性心臟病,因此命名為法洛氏四合症。

  

法洛氏四合症主有四種異常

  • (1)肺動脈狹窄:是此病症主要缺損,因右心室出口變窄,故通過的血量減少。送到肺部進行氣體交換的血液減少而再回左心室的新鮮血液也少,故易使病童得不到營養,而產生發育欠佳情形。
  • (2)心室中膈缺損:此缺損較大,因肺動脈狹窄,使右心室的壓力增大,部分血流即由此缺損進入左心室,把髒血和乾淨血混在一起送往全身,而產生發紺。
  • (3)主動脈跨於心室中膈上方:易使左、右心室的血液均由主動脈送出,故易發紺。
  • (4)右心室肥大:是以上三種異常產生的結果,因右心室拼命想將血液送往肺動脈,經年累月,心肌也就變肥厚

 

由於心臟內的右至左分流,因此大部份的病童都呈現發紺現象。但是如果右心室出口只有輕微或中度的阻塞,則心室中隔缺損處可能呈現左至右分流,而嬰兒並不會有發紺現象。患有法洛氏四合症的嬰兒偶有缺氧性或發紺現象,此發作經常發生於兩歲前且好發於早晨;發作時病嬰通常呈現發紺、躁動、呼吸急促以及四肢無力,甚至可能會造成抽痙、意識喪失。法洛氏病童運動時會產生呼吸急促,所以病童常會蹲下減緩不適。通常病童也有生長發育不良現象。

 

開刀矯正是根本治療的唯一方法,但內科處理也很重要,例如:預防脫水,「突發性缺氧」的急救,鐵劑的補充,可減少陣發性呼吸困難的發作。外科療法包括完全手術及分流手術,手術種類須視病童情況而定。

 

病童接受完全矯正手術後,如果右心室壓力正常、沒有明顯的左向右分流或心律不整等情形者,可以不需要限制活動。若有明顯肺動脈瓣逆流、右心室高壓或心律不整者,僅能從事輕度運動(「輕度等長—輕度動態運動」)。

 

→大血管轉位(TGA)

 

本症主要是兩支大動脈轉變位置。由心臟發出去的兩支大動脈,為「主動脈」(由左心室發出)及「肺動脈」(由右心室發出)。此兩支大動脈如果互相轉變了位置,結果主動脈由右心室出來,脈動脈由左心室出來。

 

主動脈由右心室發出。其結果是,已用過而待清洗的「髒血」,無法送至肺臟清洗,卻由主動脈送到全身各組織。身體一再重覆的使用這些低氧的血液,越使用氣量越少,生命也就危在旦夕了。病童因此一出生或幾個禮拜內就會發紺,而且越來越厲害,也可能馬上有呼吸短促、困難的現象,最慢四個月就會心衰竭而且心臟擴大。

 

肺動脈由左心室發出,因此左心房乾淨的血,被左心室迗往肺動脈又送回去肺臟再氧化一次,造成了浪費。這些鮮血,在肺臟中反覆來回氧化,卻找不到通路,送到身體各器官去使用。在身體組織反覆使用的低氧髒血,卻找不到路徑送回肺臟去氧化,兩個循環互不相干,致使身體越來越缺氧。

 
本症與「法洛氏四合症」是發紺性心臟病中最常見的兩種疾病。
 

患此種缺損以男嬰居多,有些有糖尿病的家族史。有一半合併心室中隔缺損。如果沒有補救性的其他畸型併生,例如「開放性動脈導管」或「心房中隔缺損」,通常會在嬰兒期死亡。

 

任何出生體重正常的新生兒,有不明原因的發紺、呼吸窘迫、心跳過快要考慮本病。此種新生兒生下就要注意保持體溫、使用氧氣及前列腺素(PGE-1)保存動脈導管不關閉,並立刻送到有小兒心臟科、心臟外科及加護病房的教學醫院去急救。

 
→其他複雜性心臟病
 
其他複雜罕見的先天性心臟病種類繁多,其治療方式也依醫學進步而改變,因此無法在此一一介紹。每位學生的病況不同,故其活動限制依照醫師的建議進行。原則上若學生曾接受複雜的心臟手術,手術後不宜激烈運動,將學生的運動等級限制於「輕度等長—輕度動態運動」則是最保守的方法。
 

後天性心臟病

→風濕熱

風濕熱是由甲族乙群鏈球菌感染所引起的
人體的上呼吸道受到甲族乙群鏈球菌感染後,引起急性咽喉炎(包括扁桃腺發炎),會有發燒、喉嚨痛等現象。一百人中約有一到三人會因而引起風濕熱。風濕熱的症狀很多,其中以心臟發炎最嚴重,也就是風濕性心臟病。因其常犯心臟瓣膜組織,故又稱為瓣膜性心臟病。

 

鏈球菌容易造成普遍的感染
鏈球菌是屬於細菌的一大族,可再分為許多小群及小型,上呼吸的感染主要是由甲群的溶血性鏈球菌所引起,經人跟人的接觸。甲族乙群鏈球菌藉著呼吸道的飛沫擴散在空氣中,此情形最常發生在學校和家庭,因此造成兒童的普遍感染。

 

→風濕熱的症狀

主要病徵
---心臟發炎
---多發性關節炎(手、腿部關節紅、腫、熱或痛)
---小舞蹈症(用餐時碗筷拿不穩、甚至掉落地上,或全身不隨意運動)
---輪廓性紅斑(軀幹、四肢近端的皮膚產生紅斑)
---皮下小結節(手肘、腳踝或其他四肢骨頭上面的皮膚有綠豆至紅豆大小的結節)

 

次要病徵
---發燒
---多發性關節痛
---血液中可以找到體內發炎的徵象
---心電圖異常
---曾經得過風濕熱或風濕性心臟病

 

→風濕熱的預防方法

初發的預防
五歲以上兒童、青少年及中年人,有喉嚨痛、咽喉發炎時,經醫師診斷為鏈球菌感染時,應給予盤尼西林或其他有效的抗生素注射,或口服十天的抗生素,做為徹底治療。
 
再發的預防
凡發生過風濕熱或風濕性心臟病的人。應接受長效盤尼西林肌肉注射,每三或四星期一次。不適宜打針者可每天口服盤尼西林。對盤尼西林過敏者,可每天服用其他種類的抗生素以期預防,直到醫師認為可停止為止。
 
 

→川崎病

川崎病好發於五歲以下的幼童,發生季節不一定,但以四到六月最多。川崎病的病因目前仍未明,可能量與感染及免疫的疾病有關。且國內學者也曾提各種論文報告,研究川崎病的發生是否與種族、體質、遺傳、生活習慣或文化背景等因素有關?但截至目前為止,並沒有任何一個理論或研究可以確切證實川崎病的真正病因。

 
川崎病的主要臨床症狀:
 
  1. 持續發高燒(39-40oC)超過五天,嚴重者可延長至2-3週。對於藥物的治療如抗生素、退燒藥等效果不佳。因川崎病初期時,和一般的惑冒症狀非常相像,很難加以區別診斷。各種不同型態的皮疹。
  2. 全身或四肢可能會出現各式各樣的皮膚疹。
  3. 非化膿性的結膜炎。結膜充血、發紅。但不會流眼淚亦無分泌物。
  4. 急性非化膿性頸部淋巴結腫大,單側或雙側,直徑至少1.5公分。
  5. 口腔黏膜變化,如草莓舌、嚴重喉嚨發炎,嘴唇紅腫乾裂甚至流血。
  6. 在手腳末稍出現硬性浮腫、紅斑、皮膚脫屑,特別是一到二週後在手指尖周圍會有脫皮的現象。
 
至少符合其中五項才可診斷為川崎病。除了指端及肛門周圍的皮膚脫屑在發燒開始後十至二十天才出現,其餘皆在急性期出現。另外常規血液檢查偶有貧血、白血球增多及血小板增多現象,而發炎指數亦多會昇高。
 
川崎病的合併症為:
 
  1. 侵犯心臟血管系統:是造成川崎病患者死亡的主要原因。約15-20%之川崎病患者會引起冠狀動脈瘤。其中4.7%為巨大冠狀動脈瘤,它們幾乎不會消失,且日後較易引起血栓、鈣化、動脈狹窄和心肌梗塞,會在病發後一個星期內發生。至於較常見的中、小型冠狀動脈瘤,80%會在五年內消失。另外也會引起心肌炎和心外膜炎。
  2. 約40%病患有關節痛而其中30%病患有急性關節炎,常出現在疾病發作後兩星期內。
  3. 膽囊水腫之發生率5-13.7%,也多在疾病發作後兩星期內出現。
  4. 腸道假性阻塞。
  5. 無菌性腦膜炎。
 

在治療方面:急性期給予高劑量之阿斯匹靈和靜脈注射免疫球蛋白。恢復期給予低劑量之阿斯匹靈,若無冠狀動脈異常則持續治療六到八週,若有冠動脈異常需長期治療。使用免疫球蛋白可將冠狀動脈瘤之發生率由15-20%降至5%,並將巨大冠狀動脈瘤之發生率由4.7%降1.2%且越早使用效果越好。

 

→心肌炎

小孩子心肌炎最常見的原因是病毒,例如C0xsackie B virus, ECHO virus等,其他病毒或細菌的感染也會引起心肌炎,如麻疹、小兒麻痺、腮腺炎、水痘、白喉等。最後心肌纖維變化、慢性發炎狀態。其臨床症狀主要依年紀、病程而變化。可出現發燒、呼吸窘迫、發紺、心跳過速,心音微弱、心臟擴大、肺水腫等。大部分的病童快就呈現心臟衰竭的症狀,沒有特殊療法,嚴重者可突然死亡。一般利用藥物來矯正心臟衰竭及心律不整,甚至須進行心臟移植來挽救其生命。

 

病童羅患心肌炎六個月內不宜從事任何運動,需等待其心室功及心臟大小恢復正常且無心律不整情況者,才可以恢復運動。

 

→二尖瓣脫垂

位於左心房與左心室間的瓣膜稱為二尖瓣,當心臟舒張時,二尖瓣打開,使左心房的血液流到左心室,當心臟收縮時,二尖瓣關閉,使血液流到大血管而不致逆流回左心房。若心臟收縮時二尖瓣向左心房凸起,則稱之為二尖瓣脫垂。大部份患有二尖瓣脫垂的病人是沒有症狀的。此病常見於年輕的女性,佔正常女性人口的20%-30%。患有二尖瓣脫垂的病人,其症狀可能包括:非特異性、模糊的胸痛、心跳劇烈、心悸、心律不整、或覺得胸部緊悶。而胸部的不適也可能伴隨著頭昏眼花、呼吸短促或焦慮感。二尖瓣脫垂可經由做心臟超音波來診斷,並依醫師的指示定期回門診追蹤。最重要的是,患有二尖瓣脫垂的人,在接受有關牙科或外科處置前,必須提醫師,治療前給予適當的抗生素處方,以預防感染性心內膜炎的發生。


→僧帽瓣脫垂症候群

正常人中,約5%-15%有僧帽瓣脫垂症候群。當僧帽瓣有發炎,退化性病變時,使得僧帽瓣發生脫垂並產生閉鎖不全時,需要給予適當的藥物治療,並注意預防細菌性心內膜炎的發生。


→心肌病變

當心臟肌肉發炎或纖維化,影響心臟功能時稱為心肌病變。可能發生心臟擴大、心臟衰竭、肺臟腫大、腹水、下肢水腫及肺積水等。厲害時應臥床休息,給予藥物治療。

 

→心律不整

心臟主要的功能在於它能夠規律且持續也將含氧血輸送到全身各部份,並協助其排除廢物。心臟藉著內部的天然節律器(竇房結)、房室結及心室傳導系統一次一次地完成任務,其在外部則是穩定而規則的心跳。也就是說,每一次心跳就表示在竇房結產生一次電流經房室結及心室傳導系統造成心室收縮將血液輸出心臟,以維持血壓並供應身體各部所需的血液。正常人心臟的跳動是有規律的,並且是由正常竇性節律點所傳出。反之,當這個傳系統出現狀況,例如有一個以上的節律點、出現傳導短路或迴流等等,而產生心跳不正常的現象,包括心跳過慢、過快或不規則,就引起所謂心律不整的問題。兒童可能因年齡太小而不能告訴我們其心律不整發生時的詳細情況,但我們可以向目睹心律不整發生的父母或其他成年的家庭成員詢問。

 
心律不整的種類很多,有的是良性,只要定期追蹤即可。有的則需要用藥物治療,或以心導管燒灼術去除不正常的傳導線路。
 
正常每分鐘心跳在休息狀態下,不同年齡嬰幼兒的每分鐘心跳次數大致如下:新生兒(110-150),兩歲左右(85-125),四歲左右(75-115),六歲以上(60-100);當然,發燒、哭或運動時心跳自然會加快;熟睡時則減慢。
 

由於心律不整的種類很多,並且即使是相同類型的心律不整,其對運動的反應也會因人而異,因此每位有心律不整的心臟病童,皆應與其醫師詳細討論其可從事的運動類型。一般而言,除非是嚴重之心律不整,「輕度等長—輕度動態運動」的輕度運動應是不受限制的。

 

→何謂功能性心雜音

又可稱為機能性或良性心雜音。有些嬰幼兒或兒童的心臟構造和血流完全正常,卻也出現心雜音。這些雜音通稱為功能性的、正常的、或無害的心雜音。在醫生常規的聽診檢查時,有超過30%的兒童可能會有這種所謂的「無害的心雜音」,在3到7歲的兒童最常被聽到。這種雜音可能會因發燒、感染、緊張、興奮、運動、焦慮或其他導致心輸出量增加的原因而增強。隨著成長的過程,無害的心雜音會愈來愈少,且通常會完全消失的。

 

心臟病學生日常活動 分類與建議

我國學齡的兒童,幾乎百分之百都在學校就學。在學校有老師、訓導、護理及保健有關人員,甚至聘有校醫在照顧,方便於健康教育,推廣疾病之預防工作。心臟病學生之日常活動分類與建議,乃是一個非常重要的課題。

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